當前位置:學問君>學習教育>畢業論文>

研究辛伐他汀對穩定型心絞痛患者QT間期離散度的影響

學問君 人氣:7.15K
研究辛伐他汀對穩定型心絞痛患者QT間期離散度的影響
摘要: 目的:探討辛伐他汀對穩定型心絞痛患者QT間期離散度(QTd)的影響。方法:60 例穩定型心絞痛患者採用隨機、單盲的方法分爲辛伐他汀組和對照組(未服用他汀類藥物)。觀察6個月後所有穩定型心絞痛患者治療前後QTd、心率校正的QT間期離散度(QTcd)、QT間期最大值(QTmax)、QT間期最小值(QTmim)的變化。結果:兩組穩定型心絞痛患者治療後QTmax和QTd、QTcd均較治療前有明顯減少(P<0.05),辛伐他汀組減少尤其明顯,兩組間比較差異有顯著性(P<0.05)。結論:穩定型心絞痛患者存在顯著QTd增加,辛伐他汀可顯著降低穩定型心絞痛患者QTd,從而降低心律失常的發生。

關鍵詞: 穩定型心絞痛 辛伐他汀 QT間期離散度

QT間期離散度(QTd)是心電圖各導聯間QT時限的變異程度,它代表階段級性心肌復極差異。QT間期離散度增大反映各部分心室肌復極化不均,極易產生多數室性折返激動,它代表心室肌電不穩定性,臨牀上可作爲預測室性心律失常事件的有用指標[1],他汀類藥物能改善血脂代謝減少心血管事件的發生,使慢性穩定型心絞痛患者長期受益[2],但其對QT離散度的影響鮮有報道,本文透過用辛伐他汀治療穩定型心絞痛與不用該藥物比較,觀察QT離散度的變化差異,以探討其對穩定型心絞痛患者心臟電生理活動的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
分析2005年6月—2007年12月診治的穩定型心絞痛患者共60 例,其中男38 例,女22 例,年齡41~47 歲,身高(163±8) cm,體重(61±9) kg,體重指數(22.3±4) kg/m2,穩定型心絞痛的診斷主要根據臨牀症狀、病史、近2年體檢資料、心電圖ST?T改變、心電圖負荷試驗和(或)冠狀動脈造影證實。穩定型心絞痛的界定指心絞痛發作的程度、頻度、性質及誘因在數週內無明顯變化的患者[2]。同時排除既往有心肌梗死;經皮或外科冠狀動脈重建術;高血壓、糖尿病、心肌炎、心肌病、肥胖、嚴重肝腎功能不全、瓣膜病以及其他非心源性胸痛。研究對象均爲竇性心律,無束支傳導阻滯和無電解質、酸鹼平衡紊亂。隨機、單盲分爲辛伐他汀組30 例和對照組30 例。
1.2 給藥方法
對照組根據病情在無禁忌的情況下常規選用抗血小板、硝酸酯類、β?受體阻滯劑以及鈣離子拮抗劑治療,實驗前1個月停用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。辛伐他汀組在此基礎上加用辛伐他汀20 mg/d,療程6個月(商品名旨泰,由遠達藥業集團哈爾濱一洲製藥有限公司提供),兩組間在性別、年齡、身高、體重指數及入選時QTd差異均無顯著性。
1.3 檢測方法
所有研究對象治療前均用心電圖機記錄靜態12導聯心電圖,走紙速度25 mm/s,所有心電圖測量至少3個導聯以上,以T波降支或其切線與等電位交界爲QT間期終點。U波明顯時以T波於U波之間的切線作爲終點,各導聯連續測3個QT間期,取其平均值,即得到QT間期。根據Bazett′s公式心率校正的QT間期(corrected QT interval),QTc=QT/R-R′,計算出QTcmax,QTcmin,QTcd=QTcmax-QTcmin。6個月後複查上述指標。
1.4 統計學方法
所有數據用±s表示,採用t檢驗,以P<0.05表示差異有顯著性。
2 結 果
2.1 穩定型心絞痛患者QT離散度變化
60 例穩定型心絞痛治療前QTd爲(74.72±18.1) ms。治療組(辛伐他汀治療6個月)與對照組治療前後QTd的變化見表1。表1 兩組治療前後QTd、QTcd、QTmax、QTmin比較同組內治療前後比較P<0.05。2)兩組間治療後比較P<0.05。3)同組內治療前後比較P>0.05。4)兩組間治療後比較P>0.05。
3 討 論
QTd指體表12導聯心電圖各導聯間QT間存在的差異程度,反映了心室肌復極的不均勻,心室肌復極不均勻的病理基礎爲心肌局部缺血損傷。當心肌細胞缺血時,心室肌細胞不應期及傳導速度發生改變導致復極不均勻,並且心肌缺血可影響心肌細胞離子電流的平衡,其中心肌細胞跨膜動作電位第3位相是個重要的電生理時期,各個心肌細胞復極恢復早晚之差是形成QTd的細胞學電生理基礎。我國健康成年人QTcd的正常參考值爲40~50 ms[3],而本研究的結果顯示,穩定型心絞痛患者的QTcd均較正常健康者的QTcd增高,說明穩定型心絞痛患者存在顯著QTcd增加[4,5],QTcd是冠心病的重要預後因素。這可能與冠心病患者冠狀動脈血流儲備下降,使心肌的耗氧量增加,心肌缺血,缺氧可導致細胞內鉀離子濃度改變和細胞膜Na+-K+泵能量不足,第3位相復極延緩,心電圖顯示缺血性變化的導聯QT間期大於缺氧血性變化的導聯,從而導致心肌細胞復極的延長及不均一性有關。也可能與炎症介導的心室重塑[6],心室腔的擴大,心肌纖維化和瘢痕形成,致心肌細胞的'電生理特性改變有關。