摘要：糖尿病胃輕癱（diabetic gastroparesis，DGP）是指與糖尿病相關、無機械性腸梗阻存在的胃動力障礙和排空延遲，臨牀主要表現爲噁心、早飽、餐後腹脹、納減、嘔吐、腹痛和體重減輕等症狀［1］。DGP的發病率大約有30%~50%，其中出現臨牀症狀的約10%［2，3］。不僅嚴重影響患者的生活質量，還會引起血糖波動和控制不良，促進糖尿病慢性併發症的發生和發展［4］，因此，DGP是近年來研究的一個熱點。
現將今年糖尿病胃輕癱的中西醫研究進展綜述如下。
關鍵詞： 糖尿病；胃輕癱；中西醫
1 發病機制
1.1 自主神經和腸神經系統（ENS）病變導致胃排空延遲 自主神經包括交感神經和副交感神經，前者神經末梢主要釋放多巴胺和去甲腎上腺素，具有抑制胃腸蠕動的作用；後者神經末梢主要釋放乙酰膽鹼，可促進胃腸蠕動；研究證實，迷走神經病變和迷走神經切除可使胃動力減弱或消失，導致胃輕癱。組織學研究顯示：糖尿病患者的迷走神經、交感、副交感神經節變性、有空泡形成和脫髓鞘改變，消化道黏膜下神經叢、肌間神經叢的神經節細胞有不同程度染色質溶解、胞漿空泡變性及核壞死［5］；神經免疫組織化學研究發現糖尿病大鼠的胃竇部黏膜下神經叢、肌間神經叢明顯減少，並且細而短；胃肌及迷走神經損害使近端胃的容受性及適應性鬆弛缺乏，胃內壓力升高，胃運動功能減弱，胃排空延遲［6］。ENS透過控制乙酰膽鹼、一氧化氮等神經遞質的釋放控制胃平滑肌細胞運動及括約肌收縮［7］，糖尿病患者的神經病變，可引起ENS肌間神經叢和黏膜下神經叢損傷，乙酰膽鹼等遞質釋放減少，使胃腸平滑肌運動減弱，導致胃動力障礙和排空延遲［8］；糖尿病血糖控制不良導致自主神經和ENS病變在DGP的發病中起重要作用。
1.2 胃腸激素分泌異常 胃腸激素對胃腸運動具
有重要的調節作用。目前研究較多的有胃動素（MOT）、胃泌素（GAS）、P物質 （SP）、生長抑素（SS）、血管活性腸肽（VIP）等。MOT是透過直接作用於平滑肌細胞的MOT受體引發消化間期移行性複合運動MMCⅢ期，從而完成胃腸道週期性運動［9］；GAS能刺激胃酸分泌，促進胃腸運動，也可直接使人胃體、胃竇環形肌肌條收縮；SP對胃運動和排空有促進作用［10］，MOT、GAS、SP等共同完成對胃腸運動的'促進作用；SS透過作用於平滑肌上SS受體及抑制內源性MOT、胃竇局部前列腺素分泌而廣泛抑制胃腸運動［11］；VIP使平滑肌鬆弛抑制胃及小腸運動，減慢胃排空［12］；瘦素（LEP）爲近些年發現的新型胃腸激素，透過作用於下丘腦區而抑制胃體及胃竇MMCⅢ期收縮運動［13］，與SS及VIP共同完成對胃腸運動的抑制；LEP與糖尿病胃輕癱關係的研究目前不多。上述胃腸激素的共同作用形成飢餓與飽食兩種胃運動模式。在糖尿病大鼠模型離體胃竇平滑肌自發性收縮運動的研究中發現，糖尿病組血漿中SS、VIP、MOT增加，SP降低；胃竇組織中SS增加，MOT和SP降低；動物實驗及糖尿病胃輕癱患者血清中的胃腸激素含量變化在糖尿病胃動力障礙的發病中起重要作用［14~16］。
1.3 胃電節律紊亂和消化間期移行性複合運動（MMC）週期紊亂或消失 Cajal間質細胞是胃腸道的起搏細胞，這些細胞與興奮性和抑制性神經纖維緊密連接，它們在腸神經和平滑肌細胞之間充當傳遞器，作爲胃內運動神經元興奮性或抑制性衝動的中介［17］。糖尿病胃輕癱患者的活組織切片中發現，胃中Cajal細胞明顯減少，甚至完全缺失，造成胃腸神經傳遞減弱，胃容受性舒張功能受損，胃遠端慢波消失，胃竇收縮減弱，胃排空延遲，胃電節律紊亂，這些變化與MMC週期紊亂或消失有關［18］。胃MMCⅢ期的主要作用是促進近端胃、遠端胃和近端小腸收縮的協調運動，糖尿病患者的MMC存在異常，與糖尿病胃腸動力病變密切相關［19］。
1.4 微血管病變 糖尿病微血管損傷是引起糖尿病慢性併發症的重要病理生理基礎，糖尿病可引起血管內皮損傷、血管通透性增加、血小板聚集增多以及血栓形成等［20］。電鏡下發現：糖尿病大鼠胃腸道可見微血管管壁增厚、迂曲、厚薄不均、連續性有中斷、內皮細胞內有許多胞質溶解性的小空泡，造成血流瘀滯，胃腸道缺血，致使神經細胞、肌細胞、黏膜細胞能量潰乏，從而使胃平滑肌受損導致胃動力障礙的發生［21］。