2型糖尿病原名叫成人發病型糖尿病，多在35～40歲之後發病，佔糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果較差，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏，可以透過某些口服藥物刺激體內胰島素的分泌。但到後期仍有一些病人需要使用胰島素治療。
摘要：目的探討2型糖尿病(T2DM)血清膽紅素水平與糖尿病腎病(DKD)的關係。方法選取90例T2DM患者爲觀察組，並據24h尿白蛋白排泄率(UAER)將T2DM患者分爲三組：臨牀糖尿病腎病組17例、早期糖尿病腎病組32例及正常白蛋白尿組41例。對照組選取同期體檢中心90例健康成人。比較各組血清膽紅素水平。結果觀察組直接膽紅素(DBIL)、總膽紅素(TBIL)及間接膽紅素(IBIL)水平均顯著低於對照組(P<0.01);臨牀糖尿病腎病組DBIL、TBIL及IBIL水平均明顯低於其餘兩組(P<0.05);早期糖尿病腎病組TBIL與IBIL水平均顯著低於正常白蛋白尿組(P<0.01)，但DBIL水平變化不明顯(P>0.05)。結論T2DM血清膽紅素水平與DKD嚴重程度關係密切，可作爲DKD患者臨牀檢測指標，值得推廣。
關鍵詞：2型糖尿病;糖尿病腎病;血清膽紅素
DKD是T2DM常見、慢性全身微血管併發症[1]，是導致終末期腎功能衰竭的重要原因。DKD發病機制和病因複雜，主要與機體氧化應激關係密切。膽紅素是一種天然抗氧化劑[2]，可保護因氧化應激而引起的疾病，本研究以本院2013年3月～2015年6月收治的T2DM患者爲研究對象，探討T2DM血清膽紅素水平與DKD的關係。現報告如下。
一、資料與方法
1.1一般資料選取本院2013年3月～2015年6月收治的90例T2DM患者爲觀察組，入選患者均符合世界衛生組織(WHO)於1999年制定的診斷標準。其中，女37例，男53例，年齡27～69歲，平均年齡(51.6±5.9)歲。並依據UAER將觀察組分爲三組：①臨牀糖尿病腎病組17例(UAER≥200μg/min);②早期糖尿病腎病組32例(20μg/min0.05)，具有可比性。
1.2方法入選對象均於晚餐後禁飲、禁食10h，次日清晨採集空腹靜脈血，同時留置24h尿。使用全自動生化分析儀測定血清DBIL、TBIL及IBIL。採用放射免疫法測定觀察組患者24h尿微量白蛋白，由化學發光分析儀測定，計算UAER。
1.3統計學方法採用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(x-±s)表示，採用t檢驗，多組比較採用方差分析;計數資料採用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
二、結果
2.1觀察組和對照組血清膽紅素水平比較觀察組DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低於對照組，差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1。
2.2觀察組中各組間血清膽紅素水平比較臨牀糖尿病腎病組DBIL、TBIL及IBIL水平均明顯低於其餘兩組，差異有統計學意義(P<0.05);早期糖尿病腎病組TBIL與IBIL水平均顯著低於正常白蛋白尿組，差異有統計學意義(P<0.01)，但DBIL水平變化差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
三、討論
糖尿病(DM)前期患者體內因脂質過氧化反應和氧化應激反應[3]而使一部分谷胱甘肽抗氧化酶和物質提前消耗，降低了機體抗氧化能力，同時脂質過氧化反應仍持續惡性循環，導致DM早期腎功能損害。位於腎臟組織的活性氧(ROS)成分，經糖基化終產物(AGE)、多元醇通路等方式致使腎小球系膜細胞增生與基底膜增厚，可直接或間接經信號傳導作用引起其氧化損傷[4]，進而誘發DKD。
膽紅素是體內含鐵卟啉化合物(如血紅蛋白等)代謝、分解的'產物[5]，含有一個活化氫原子和延伸共扼雙鍵系，具有減輕氧化損傷、抑制脂質過氧化、清除自由基及提高抗氧化能力等作用[6]。比維生素E的抗氧化活性更強，其中DBIL和IBIL均可有效抑制低密度脂蛋白(LDL)發生氧化，防止形成氧化修飾的LDL。
本研究顯示，T2DM患者血清DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低於健康人(P<0.01);T2DM患者中臨牀糖尿病腎病組患者血清DBIL、TBIL及IBIL水平均明顯低於其餘兩組(P<0.05);表明在DKD的發病過程中膽紅素的抗氧化作用具有一定影響。早期糖尿病腎病組患者血清TBIL與IBIL水平均顯著低於正常白蛋白尿組(P<0.01)，但DBIL水平變化不明顯(P>0.05);表明在T2DM中IBIL的抗氧化效率更高，分析原因可能爲DBIL在血漿中白蛋白配合基結合程度不如IBIL緊密。
綜上所述，T2DM血清膽紅素水平與DKD嚴重程度關係密切，可作爲DKD患者臨牀檢測指標，值得推廣。
參考文獻：
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