[摘要] 目的 研究抗抑鬱治療對卒中後抑鬱患者的臨牀療效。方法 隨機選取該院從2013年1月―2014年12月收治的腦卒中急性期60例患者隨機分成兩組，對照組30例給予常規治療，未給予抗抑鬱藥物。治療組30例即在常規治療上加用西酞普蘭20 mg， qd口服。在治療前，治療後2周、4周、8周分別用漢密頓抑鬱量表評分(HAMD)進行療效評定。 結果 治療組4W後HAMD均分爲(16.7±3.22)分，治療組8W後HAMD均分爲(11.7±2.21)分，症狀顯著改善，治療前後症狀對比差異具有統計學意義(P<0.01)。同時與同一時期對照組比較，抑鬱症狀改善的差異有統計學意義。 結論 對腦卒中患者進行PSD及時篩查、儘早藥物治療，能改善患者的預後。
[關鍵詞] 腦卒中;西酞普蘭;抑鬱症
腦卒中後抑鬱(Post-stroke depression，PSD)是腦卒中後常見的併發症之一，有資料顯示其發病率在29.3%～33.3%左右[1-2]，嚴重影響患者功能恢復，降低其生活質量，增加患者的致殘率，所以對腦卒中後出現抑鬱患者的干預意義重大，該研究對2013年1月―2014年12月在該院接受西酞普蘭治療卒中後抑鬱的患者，採用漢密爾頓抑鬱量表評定其療效，現報道如下。
一、資料與方法
1.1 一般資料
隨機選取2013年1月―2014年12月60例於該院神經內科住院並診斷爲腦卒中急性期的患者。該組女32例，男28例，出血性腦卒中27例，缺血性腦卒中33例。腦卒中診斷：本組均符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦卒中標準，並被MR及顱腦CT證實。PSD診斷標準：按照ICD-10 F06.32器質性抑鬱障礙診斷標準，於病情穩定之後的2周實施診斷。所有入選患者均按HAMD評分標準進行評分。對照組30例，男19例，女11例，年齡(62.3±7.9)歲，病程(15.8±1.5)d，腦梗死25例，腦出血5例;治療組30例，男18例，女12例，年齡(63.1±7.2)歲，病程(16.1±1.3)d，腦梗死24例，腦出血6例;兩組性別、年齡、文化程度、病程差異無統計學意義。
納入標準：病情穩定2周後，年齡在40歲以上;意識清楚;大腦半球的病變(梗死或出血);語言障礙不明顯;發現顱腦CT有陽性者。排除標準：伴有明顯失語、失用不能配合檢查者;有嚴重認知功能障礙，無法配合檢查者;腦卒中病情嚴重，或者伴有意識障礙無法配合者;有精神障礙家族史或個人陽性者;合併嚴重心肝腎功能不全者不能配合檢查者。
1.2 治療方法
對照組30例給予常規治療，不給予抗抑鬱藥物。治療組30例即在常規治療上加用西酞普蘭(商品名：西普妙，產品批號：2417765)20mg qd口服。在治療前、治療後2周、4周、8周分別用漢密頓抑鬱量表評分(HAMD)進行療效評定。由經過培訓的調查員對患者進行直接詢問，並將調查表填寫好，調查表包括個人的一般資料(年齡、性別、文化程度等20項)，使用HAMD17項版本評定入組患者。
1.3 統計方法
對照研究對照組和治療組病例，使用SPSS 19.0統計學軟件進行資料處理與分析，以(x±s)表示計量資料，採用t檢驗，計數資料比較採用χ2檢驗， P<0.05時表示差異具有統計學意義。
二、結果
在實施抗抑鬱治療之前，把60例腦卒中患者隨機分成兩組，兩組治療前的HAMD評分差異無統計學意義，抑鬱症狀明顯，治療組4周後HAMD均分爲(16.7±3.22)分，治療組8周後HAMD均分爲(11.7±2.21)分，症狀顯著改善，治療前後症狀對比差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1。
表1 兩組在病程中HAMD的變化(x±s，分)
注：治療前治療組與對照組比較，P>0.05;與本組治療前比較，P<0.01，*與同期對照組比較，P<0.01。
三、討論
PSD指的`是腦卒中後有不同程度的抑鬱症狀出現，並且症狀持續>2周，主要表現爲興趣減退、情緒煩躁、低落、厭世、悲觀、主動性缺乏和全身疲勞等症狀。PSD早在20世紀40年代國外就有學者報道，當時僅僅認爲是一種神經功能缺失後的心理反應，隨着卒中發病率的增高，對PSD的研究認識有所更新：卒中後抑鬱和卒中直接相關，腦卒中不只會使軀體出現殘疾，而且也可伴隨心理障礙，其發病率亦有增高趨勢，是影響患者功能恢復和腦卒中復發的獨立危險因素，不僅延長腦卒中康復時間，同時降低患者生活質量。
PSD病因和發病機制仍不非常清楚，當下有一種原發性內源性機制學說：即該理論是基於神經遞質的改變和神經解剖部位，考慮PSD和腦卒中部位相關，PSD常見於額葉、下丘腦、左側基底節核區和顳葉病變，其中額葉病變最爲多見，並且左右兩側額葉病變的臨牀症狀不一致，Gabriel等研究表現，卒中後情感異常與額葉-豆狀核-腦橋通路受損相關，還與腦卒中後引起脫髓鞘改變，加速了大腦功能的退化有關，但是也有報道認爲，抑鬱和左右半球病變並不相干。該學說還考慮PSD與神經遞質的改變相關，Hama等認爲腦卒中後腦內某些特定部位遭破壞，引起去甲腎上腺素和5-羥色胺等遞質功能低下和PSD相關;還有一種學說是反應性機制學說，是指肢體功能障礙、腦卒中後言語等導致的反應性抑鬱，側重於社會心理因素。卒中後軀體功能喪失，家庭或社會地位的改變，使得患者的心理平衡失調，導致抑鬱的發生或使其程度加重。綜上所述，筆者認爲：關於腦卒中後抑鬱的機制的認識正是符合當前的醫學模式，即生物-心理-社會醫學模式，它是由生物體本身疾病及心理和社會因素一起作用的結果。
該研究使用的抗抑鬱藥物是西酞普蘭，它不僅能改善患者的臨牀抑鬱症狀，同時它是一種5-羥色胺再攝取抑制劑，具有高度的選擇性， 不像經典的三環抗抑鬱藥物有比較強的抗膽鹼副作用，臨牀觀察西酞普蘭的噁心、胃腸道反應更少，本研究治療前兩組的抑鬱症狀明顯，抗抑鬱治療4周後HAMD均分爲(16.7±3.22)分，治療8周後HAMD均分爲(11.7±2.21)，症狀顯著改善，治療前後症狀對比差異有統計學意義(P<0.01)，同時與同一時期對照組比較，抑鬱症狀改善的差異具有統計學意義(P<0.01)，本研究與黎宏雯等[6]研究一致，即認爲西肽普蘭可改善卒中後抑鬱的HAMD評分，並能促進患者的神經功能康復，顯著改善患者的卒中預後。王姍姍等[7]透過研究大鼠PSD模型後發現西酞普蘭可透過調節下丘腦TNF-α水平治療PSD，使得西酞普蘭治療組的PSD大鼠的水平活動、直立探索和糖水喜好明顯高於未治療組，即認爲西酞普蘭可以透過免疫調節機制治療腦卒中後抑鬱狀態。李學等[8]使用同屬於SSRI類藥物帕羅西汀治療卒中後抑鬱患者，治療組的抑鬱減輕程度、神經功能缺損恢復程度、ADL能力方面的改善幅度和對照組相比較優，可以證明其干預卒中後抑鬱患者的早期藥物的作用顯著，有重大的意義。
總之隨着對腦卒中後抑鬱的深入研究，發現腦卒中後抑鬱的發病率較高，且嚴重影響患者的生活質量，給家庭和社會造成巨大的負擔。腦卒中後患者的心理調節能力降低，抑鬱情緒更加對患者的肢體恢復產生消極影響，最終影響患者回歸社會的能力，所以應對腦卒中患者進行PSD及時篩查、儘早干預，全面改善患者的預後。
當然本研究有它本身的侷限性。首先，入選的患者並沒有包括所有急性卒中患者：如患者合併嚴重的心肺疾病嚴或癌症等被排除在外，同時有言語理解障礙的患者合併有抑鬱症也被排除在外。因此，該研究結果可能並不適用於所有患者的卒中患者;其次，本研究樣本量少，因此，需要更大樣本的研究，有待於以後進一步的工作。
[參考文獻]
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