| 全部作者： | 張亞傑 陽曉 陽曉 張雲芳 陳偉英 孔慶瑜 董秀清 李曉豔 餘學清 |
| 第1作者單位： | 中山大學附屬第1醫院腎內科 |
| 論文摘要： | 目的 觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）激動劑15d-PGJ2對γ-干擾素（IFNγ）和腫瘤壞死因子α（TNFα）誘導的人近端腎小管上皮細胞（HK-2）CD40和RANTES 表達的影響。方法 體外培養人近端腎小管上皮細胞株，分組如下：（1）正常對照組；（2）IFNγ（50μg/ml）組；（3）TNFα(10ng/ml)組；（4）IFNγ（50μg/ml）＋TNFα(10ng/ml)組；(5)IFNγ（50μg/ml）＋TNFα(10ng/ml)分別加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2組；(6)IFNγ+TNFα刺激＋15d-PGJ2 (5μmol/L)＋GW9662（PPARγ特異拮抗劑）1μmol/L組。GW9662和15d-PGJ2分別在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分別採用RT-PCR、流式細胞儀（FACS）和酶聯免疫法（ELISA）檢測CD40和RANTES基因和蛋白的表達水平。結果 正常HK-2細胞中，CD40、RANTES 有基礎水平表達。IFNγ能顯著上調HK-2細胞CD40蛋白的表達；TNFα單獨刺激對CD40表達無顯著影響，但能增強IFNγ的.刺激效應。IFNγ＋TNFα顯著增加HK-2細胞RANTES的表達和分泌。15d-PGJ2呈劑量依賴式在基因和蛋白水平顯著抑制IFNγ＋TNFα誘導的CD40和RANTES的表達。加入PPARγ特異拮抗劑GW9662後，能夠部分逆轉15d-PGJ2對CD40 和RANTES表達的抑制效應，但並不能完全阻斷其作用。結論 15d-PGJ2部分透過PPARγ介導的信號途徑參與抑制IFNγ+TNFα誘導的人近端腎小管上皮細胞CD40和RANTES的表達，從而發揮免疫調節和抗炎效應。 |
| 關鍵詞： | 過氧化物酶體增殖物激活受體γ 腎小管上皮細胞 CD40 RANTES 遠程下載 論文(免費PDF論文全文) |
| 發表日期： | 2005年12月12日 |
| 同行評議： | 文章圖表過多，建議適當刪去或合併後發表。  |
| 綜合評價： | |
| 修改稿： | |
| 注：同行評議是由特聘的同行專家給出的評審意見，綜合評價是綜合專家對論文各要素的評議得出的數值，以1至5顆星顯示。 | |
15d-PGJ2對腎小管上皮細胞CD40及RANTES表達的影響
學問君
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