爲了考生們可以更好地複習西醫綜合，小編爲大家整理了一些病理學基礎要點，以供大家參考。
病毒性心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各種原因引起心臟肌層的侷限性或瀰漫性炎症。它常是很多全身性疾病在心肌的表現。各種病毒、細菌、寄生蟲、真菌、免疫反應以及物理化學因素等均可引起心肌炎，但以病毒所致的心肌炎最常見。
病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由病毒引起的原發性心肌炎症。常累及心包。事實上原因不明的所謂特發性心肌炎很可能也是病毒感染引起。
引起心肌炎的病毒種類很多，其中比較重要的爲柯薩奇(Coxsackie)病毒、 ECH0(埃柯)病毒、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，特別是柯薩奇病毒(主要爲B組)和埃柯病毒最常見，兩者均可透過糞便污染飲食而經口感染。這些病毒一般均可直接破壞心肌細胞而發病，但也可透過T細胞介導的兔疫反應間接破壞心肌細胞引起。值得注意的是，在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒或風疹病毒，常可引起胎兒的先天性心臟病如動脈導管開放、室間隔缺損以及Fallot四聯症等。
病變特點是心肌間質瀰漫性淋巴細胞和組織細胞浸潤，並有水腫，心肌纖維常被滲出物分隔而使心肌間質增寬;心肌纖維可發生變性、壞死。因此心臟常有輕度擴大、心腔擴張，切面可見散在灰黃色斑點狀病竈。常合併心包炎，爲非特異性，但易迅速吸收消散。後期，心肌間質纖維化。
病毒性心肌炎的臨牀表現極不一致，很多病例可無症狀，僅有暫短的心電圖異常。典型病例常表現爲心前區疼痛不適，低熱及與體溫升高不相適應的心跳加快等症狀，常出現奔馬律;由於心臟擴張可引起二尖瓣或三尖瓣的相對性關閉不全，因而可出現心縮期雜音和第一心音減弱;病變累及傳導系統時可引起房室傳導阻滯。絕大多數病毒性心肌炎的預後良好，恢復後不留任何後遺症，少數重症病例可迅速發生急性心力衰竭。
心力衰竭的分類
心力衰竭，(heart failure)也稱泵衰竭，指指由於心臟泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能適應機體代謝需要的一種病理過程或綜合徵。當其呈慢性經過時，常伴有顯著的靜脈系統充血，故臨牀上亦稱爲充血性心力衰竭。各種原因所引起的心臟疾病最終均可能發生心力衰竭。
通常按以下幾種原則分類。
(一)根據發生的速度分爲
1、急性心力衰竭發病急驟，心泵血功能急劇減弱，故機體不能及時充分發揮代償作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。
2、慢性心力衰竭發病較緩慢，病程較長，心力衰竭發生前一般均有較長期的心肌肥大等代償過程。主要由心瓣膜病、高血壓病、肺動脈高壓等引起。
(二)根據發生的部位分爲
1、左心衰竭它主要爲左心室搏出功能障礙，以肺循環淤血爲突出表現。多由高血壓病、冠心病、主動脈瓣狹窄或關閉不全、二尖瓣關閉不全等引起。高度二尖瓣狹窄時引起的左心房收縮功能障礙，稱爲左心房衰竭。
2、右心衰竭它主要爲右心室搏出功能障礙，以體循環淤血爲突出表現。多由肺心。病、肺動脈瓣和三尖瓣的病變引起，也常繼發於左心衰竭。
3、全心衰竭左、右心衰竭同時存在。見於：①心肌炎、心肌病和嚴重貧血等;②持久的左心衰竭繼發右心衰竭，使左右心同時受累。
(三)根據心輸出量的高低分爲
1、低輸出量性心力衰竭在靜息狀態下心輸出量低於正常水平。見於各種心肌病變、心瓣膜病、冠心病、高血壓病等。
2、高輸出量性心力衰竭心力衰竭發生時，心輸出量雖較心力衰竭前有所降低，但其絕對值仍高於或等於正常水平，由於此類患者組織需氧量增加或存在動-靜脈短路，故其心輸出量仍不能滿足需要。它主要見於甲狀腺機能亢進症、貧血、動靜脈瘻及維生素B1缺乏等長期處於高動力循環狀態的疾病。
臨牀上以慢性，低輸出量性和左心衰竭最多見。
心力衰竭的原因
(一)原因
心力衰竭的根本問題是心肌收縮性降低。引起心肌收縮性降低的原因是多方面的，歸納起來不外是心肌本身的原發性損害和心臟負荷過重兩個方面。
1、心臟負荷過重
(1)前負荷過重：前負荷也稱容量負荷，是指心室在收縮之前所承受的負荷。相當於心室舒張末期容量，其大小取決於心室收縮前存於心室內的血量。由於心室容量增大，就引起每博輸出量增加，從而使心臟負荷加重。導致左室前負菏過重的主要原因爲主動脈瓣或二尖瓣關閉不全;引起右室前負荷過重的主要原因爲肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全，室間隔或房間隔缺損伴有左向右分流等。
(2) 後負荷過重：後負荷也稱壓力負荷，是指心臟在收縮時所承受的負荷，其大小取決於心臟射血時所遇到的阻力。一般可用主動脈壓作爲左心室後負荷的指標。由於後負荷過大，心肌必須作更有力的收縮才能將血液搏出，從而增加心負荷。造成左心室後負荷過重的主要原因爲高血壓、主動脈瓣狹窄;造成右心室後負荷過重的主要原因爲肺動脈高壓和肺動脈狹窄。
由於心臟負荷過重而引起的心力衰竭，一般都先發生心肌肥大等代償適應性變化，故心臟功能在較長時期內能處於相對正常的狀態，但長期負荷過重，引起代償功能降低時，即可導致心肌收縮性減弱，以致出現心力衰竭。
2、心肌的原發性損害
(1)心肌缺血缺氧：心肌對氧的需求極大，必須有充分的血液和氧供應才能保持其正常功能。因此，任何引起心肌供血絕對或相對不足的因素，均可造成心肌收縮性減低。主要見於冠狀動脈粥樣硬化、嚴重貧血和低血壓等。此外，維生素B1缺乏時，由於生物氧化過程障礙，也可引起心肌代謝障礙。
(2)、心肌病變：包括各種心肌炎和心肌退行性病變。由於心肌纖維變性、壞死，故心肌收縮性減弱，如果損害嚴重或發展迅速，而正常心肌又不足以代償時，即可出現心力衰竭。
(二)誘因
促使心力衰竭發生的各種因素，主要是因引起心肌耗氧增加或供氧減少所致。心力衰竭常見的誘因有感染、過度體力活動、妊娠、分娩、心律失常、情緒激動，以及輸液過多、過快等。
機體的代償活動
當心髒負荷過重或心肌受損引起心肌收縮性減弱時，並不能立即引起心輸出量減少和出現靜脈系統充血的臨牀表現。這是因爲機體透過一系列代償適應措施，仍能維持必需的心輸出量。只有當心髒疾病繼續加重，心肌收縮性進一步減弱時，才導致心力衰竭。機體的代償活動主要有以下幾個方面。
(一)心臟的代償
1、心率加快在每搏輸出量不變或稍有減少的情況下，一定程度的心率加快，一方面可使每分輸出量增加，使血壓維持正常水平;另一方面可使淤積於心腔和大靜脈內的血液迅速流出，因而具有代償意義。出現心率加快的機理，主要是由於每搏輸出量減少所引起的血壓偏低以及心房和腔靜脈壓的升高，反射性地透過交感神經興奮所致。但是在心率過快(成人超過180次/分)時，因心舒期過短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此時反可引起心輸出量明顯下降，而促進心力衰竭的發生。臨牀上可用心率加快的程度作爲判斷。心力衰竭嚴重程度的一項指標。
2、心肌收縮力增強心肌收縮力增強可使每搏輸出量增加，這是最有效的代償方式。它可以透過以下兩種形式來實現：
(1) 緊張原竈擴張：即伴有收縮力加強的心臟擴張。根據Frank-Starling關於長度張力相關定律，在一定限度內(肌小節長度2.0～2.2um)，心肌初長度與心肌收縮力呈正相關。因此，容量負荷增加時，心腔擴張，肌小節的收縮強度增加，可使心肌收縮力增強，從而增加每搏輸出量。
另外由於心力衰竭患者的交感神經活動加強，兒茶酚胺分泌增多，刺激心肌的腎上陷素能B受體，也可使心肌收縮力增強，心率加快。
(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纖維變粗、變長，致使心壁變厚、心臟重量增加。可發生於整個心臟，也可侷限於某一心房或心室。其發生機理尚不完全清楚，可能是由於長期負荷過大，使心肌代謝增強，細胞內的核糖核酸和蛋白質合成增多所致。心肌肥大不僅收縮力增強，在一定程度上還能增加心臟的儲備力。因此是一種較爲持久而有效的代償方式。
(二)心外的代償
在心力衰竭時，兒茶酚胺釋放增多，可引起動、靜脈收縮，由於動脈系統的收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量下降情況下仍能保持不降或少降，保證重要器官的血液供應;由於靜脈系統的收縮，可將其中所淤積的血液驅入心臟，增加回心血量，以提高每分輸出量。故具有代償作用。同時，由於腎血流減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統被激活，引起體內鈉、水瀦留，也可使血容量增加。此外，由於心輸出量減少，組織供血不足，還可使細胞內線粒體的數量增多、呼吸酶活性增強，從而使組織利用氧的能力增強。缺氧還可使血液紅細胞數和血紅蛋白量增多,增強帶氧能力。
總之，透過上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量，如心輸出量能滿足機體在勞動時的代謝需要，稱爲完全代償;若僅能滿足休息或輕微體力活動時的需要，則稱爲不完全代償。由於心臟的代償功能有一定限度，而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續作用或某些誘因使心負荷加重，就會引起失代償，而出現心力衰竭的各種病理生理變化和臨牀表現。故心力衰竭的發生，實際上就是心臟功能由完全代償發展爲不完全代償，最後失代償的過程，也是不斷消耗心臟儲備的過程。