摘要： 目的 分析雙眼複視的眼外相關病因。方法 對48例雙眼複視患者進行常規眼科檢查、複視像分析及血壓、血糖、血生化、CT、MRI等檢查，明確病因。結果 雙眼複視的眼外相關病因以糖尿病、腔隙性腦梗死、高血壓動脈硬化多見,還涉及到顱內腫瘤、病毒感染、Graves病、重症肌無力及鼻咽癌等。結論 對無法用眼部原因解釋的雙眼複視患者，應進一步檢查以明確病因。
關鍵詞： 雙眼複視；首診；眼外病因
複視可分爲單眼複視和雙眼複視。在臨牀上，雙眼複視更多見，其病因複雜，涉及到眼部和眼外因素，大多爲全身疾病的一部分，且部分疾病進展隱匿，但由於複視造成的視覺紊亂對生活質量影響明顯，最先引起患者重視並首診於眼科。眼科醫生應仔細檢查，全面考慮，不能單純將其歸結於眼外肌麻痹而忽視病因診斷。現將我院2006年1月—2009年1月首診於眼科的48例雙眼複視患者眼外相關病因做一臨牀分析。
1 資料和方法
1.1 一般資料
本組共48例，男31例，女17例，年齡42～77歲,平均60.5歲。主訴複視伴視物模糊、頭暈、噁心，遮蓋一眼症狀可消失。
1.2 方法
仔細詢問發病情況、發病前後伴隨症狀和既往病史，行眼科常規檢查，包括視力、裂隙燈顯微鏡檢查、眼底檢查、屈光檢查、視遠視近眼位、眼球運動、紅鏡片法複視像分析、眼B超檢查，全身檢查包括血常規、血糖、血脂、血生化、甲狀腺功能測定，必要時行頭顱CT、MRI、腦血管造影檢查，間接喉鏡檢查鼻咽部並行鼻咽部活檢，部分患者行鼻竇CT、眼眶CT、經顱多普勒等檢查，對疑有重症肌無力的患者行新斯的明試驗和胸腺CT檢查。
1.3 治療
對顱內佔位性病變及腦血管病變、重症肌無力及鼻咽癌患者，轉相關科室治療，其餘病例均請相關科室會診後指導病因治療，如控制血糖、降血壓、降血脂、抗病毒，給予大量維生素類藥物改善微循環、營養神經，神經血管營養劑如腦活素、維生素B1、維生素B12，血管擴張劑如長春西汀、葛根素，能量合劑ATP、輔酶A等治療，部分患者應用糖皮質激素治療。藥物治療6～12個月後無效則行手術治療。
2 結 果
48例患者中血糖升高18例，血脂異常26例，眼底動脈硬化6例，CT異常20例，新斯的明試驗陽性2例，甲狀腺功能異常2例，胸腺腫瘤1例。透過各項檢查確診糖尿病18例（37.5%），其中7例伴有高脂血症。腔隙性腦梗死11例（22.9%），高血壓動脈硬化6例（12.5%），顱內腫瘤5例（10.4%），病毒感染（有明顯感冒發熱和皰疹）3例（6.3%），Graves病2例（4.2%），重症肌無力2例（4.2%），鼻咽癌1例（2.1%）。動眼神經麻痹引起的不同程度的眼外肌麻痹18例（37.5%），其中內直肌麻痹4例（8.3%），上直肌麻痹1例（2.1%），下直肌麻痹3例（6.3%），下斜肌麻痹2例（4.2%），內直肌、上直肌、下直肌、下斜肌麻痹8例（16.7%），外展神經麻痹引起的外直肌麻痹16例（33.3%），動眼神經麻痹和外展神經麻痹致眼外肌麻痹9例（18.8%），滑車神經麻痹致上斜肌麻痹5例（10.4%）。
3 討 論
複視是由於外界相同的物體落在視網膜上的非對稱區域所造成的。雙眼複視患者大多是由於眼外肌運動障礙所致，根據眼外肌運動障礙的性質可分爲神經源性、肌源性、機械性等。複視可由於眼眶、眼外肌本身的病變引起，多爲肌源性和機械性原因，主要是眶內佔位性病變使眼球移位，眼眶外傷導致眼外肌受損和嵌頓，眼眶手術後瘢痕牽拉或眼部手術，如視網膜脫離、青光眼術後對眼外肌的影響，瞼球粘連等。眼外因素大多爲神經源性，其中顱腦損傷往往先就診於神經外科，而血管性疾病（包括糖尿病、腦血管病變）、顱內佔位、腫瘤、病毒感染及肌源性疾病中的Graves病、重症肌無力爲本文探討的重點。
本組病例中，糖尿病引起的複視佔37.5%。糖尿病是一種慢性代謝性疾病，複視可作爲糖尿病的.首發症狀出現於隱性糖尿病患者［1］。糖尿病併發腦神經損傷的可能機制爲［2］：①神經營養血管特別是毛細血管基底膜增厚，血管內皮細胞增生，血管內壁有脂肪及多糖類沉積，導致管腔狹窄。同時糖尿病患者的血小板及纖溶系統功能異常，易促進血管內血栓形成，引起神經組織缺血、缺氧，最終導致神經損傷和壞死。②血糖增高，葡萄糖在醛糖還原酶作用下轉化成的山梨醇和果糖增多，由於神經組織內無果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神經組織內大量沉積，細胞內滲透壓增高，最終導致神經節脫髓鞘變性、軸索變性等。引起眼肌麻痹者以動眼神經麻痹多見,其次爲外展神經［3］。糖尿病動眼神經麻痹的突出特點是無瞳孔改變，這是由於糖尿病性微血管病變主要影響動眼神經中央部分，而縮瞳纖維則居於動眼神經上方周邊部［4］。本組患者就診時均否認糖尿病史，仔細詢問後部分患者有“三多一少”症狀，查血糖、尿糖異常。其中動眼神經麻痹8例，外展神經麻痹5例，眼外肌複合麻痹5例。